ANTIMICROBIANOS

Antibiótico:
Sustancia química producida por microorganismos (bacterias, hongos), que inhiben el crecimiento de otros microorganismos y puede eventualmente destruirlos.

Quimioterápico:
Sustancia química natural o sintética, que inhibe el crecimiento de microorganismos y puede eventualmente destruirlos.

Los conceptos de antibiótico (ATB) y quimioterápico (QMT) pueden unirse bajo la denominación ANTIMICROBIANO (ATM), entendiéndose como tales a toda sustancia con toxicidad selectiva sobre microorganismos patógenos en general.

Los ATM se clasifican en:

a) Según su estructura química:

· Betalactámicos (Penicilinas, Cefalosforinas)

· Aminoglucósidos

· Antibióticos polipeptídicos (Bacitracinas, Polimixinas)

· Rifamicinas

· Lincosaminas

· Epóxidos

· Macrólidos

· Cloranfenicol

· Tetraciclinas

· Sulfonamidas

· Nitrofuranos

· Nitroimidazoles

· Quinolonas

· Antifúngicos

b) Según su efecto:

· Bactericida: Son aquellas drogas capaces de matar a los microorganismos; o sea, que logran concentraciones compatibles con la CBM (concentración bactericida mínima).

· Bacteriostático: Son aquellas drogas capaces de inhibir el crecimiento de los microorganismos; o sea, que logran concentraciones compatibles con la CIM (concentración inhibitoria mínima).

Si las defensas del huésped están en su nivel de eficacia máxima, sólo se necesita un efecto bacteriostático sobre los microorganismos patógenos; en cambio, si las defensas mencionadas disminuyen, se necesita un efecto bactericida.

c) Según su mecanismo de acción:

· Inhibidores de la síntesis de pared celular

· Alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular

· Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos

· Antimetabolitos

d) Según su espectro (cantidad y calidad de gérmenes sobre los que actúa):

· De pequeño espectro

· De amplio espectro

Resistencia bacteriana:

Se conoce como resistencia bacteriana a la falta de sensibilidad de un microorganismo hacia un ATM; o sea, es la tolerancia del microorganismo al ATM.

La resistencia bacteriana se clasifica:

(a) Según su origen:

- Natural

- Adquirida: cromosómica (por mutaciones en el ADN cromosómico), o extracromosómica (por incorporación de ADN plasmídico)

(b) Según su mecanismo de acción:

- Por síntesis de enzimas metabolizantes

- Por alteración del sitio de unión del ATM

- Por alteración de la ruta metabólica

- Por disminución de la entrada del ATM

Selección de la terapéutica antimicrobiana:

1. Diagnóstico clínico

2. Diagnóstico bacteriológico

3. Test de sensibilidad

4. Elección del “agente antimicrobiano” según: 1) Agente etiológico; 2) Test de sensibilidad; 3) Patogenicidad del microorganismo; 4) Tipo de infección; 5) Cinética de la droga; 6) Toxicidad potencial; y 7) Interacción con otras drogas administradas

5. Elección de la dosis y de la vía de administración

Asociación de antimicrobianos: La combinación de antimicrobianos se realiza para obtener fines como: combatir infecciones mixtas con microorganismos sensibles a distintos ATM, evitar la aparición de resistencia bacteriana, o aumentar la actividad antimicrobiana.

Los tipos de efectos obtenidos por la combinación de ATM son:

1) Bacteriostático + Bacteriostático = Sinergismo de Suma

2) Bacteriostático + Bactericida = Antagonismo

3) Bactericida + Bactericida = Sinergismo de Potenciación

PENICILINAS

Clasificación:

a) Grupo I:

· Penicilina G

· Penicilina V

b) Grupo II (Penicilinas penicilinasa-resistentes):

· Metilcilina

· Nafcilina

Isoxazolil-penicilinas:

· Oxacilina

· Cloxacilina

· Floxacilina

· Dicloxacilina

c) Grupo III (Penicilinas de amplio espectro):

· Ampicilina

· Amoxicilina

Pro-ampicilinas:

· Becampicilina

· Hetacilina

· Pivampicilina

· Epicilina

· Ciclacilina

d) Grupo IV (Penicilinas de espectro dirigido):

· Carbenicilina

· Idanil-carbenicilina

· Ticarcilina

Ureidopenicilinas:

· Azlocilina

· Mezlocilina

· Piperacilina

e) Grupo V (Monobactámicos):

· Aztreonam

f) Grupo VI (Inhibidores de la Betalactamasa):

· Acido clavulánico

· Sulbactam

g) Grupo VII (Carbapenem):

· Imepenem

· Meropenem

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de pared celular.

Mecanismo de acción: Inhibe irreversiblemente enzimas bacterianas denominadas genéricamente como transcriptasas PBP (proteínas ligadoras de penicilinas), las cuales son enzimas constitutivas encargadas de realizar las uniones transversales del peptidoglicano (etapa indispensable en el proceso de la síntesis de la pared celular en su fase final). Además, presenta un mecanismo adicional que consiste en la desinhibición de una autolisina (la mureína-hidrolasa) que completaría la lisis del germen.

Espectro:

Grupo I:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

· Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

· Poca actividad contra bacilos G+ aerobios (Bacillus anthracis y Corynebacterium).

· Cocos G- (sin importancia en medicina veterinaria).

. Leptospira.

Grupo II:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (incluso estafilococos productores de betalactamasas).

· Poca actividad contra bacilos G+ (Bacillus anthracis, Clostridium y Corynebacterium).

Grupo III:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

· Poca actividad contra bacilos G+ (Bacillus anthracis, Clostridium y Corynebacterium).

· Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, etc.

Grupo IV:

· Pseudomonas, Proteus y Enterobacter.

· Poca actividad contra cocos y bacilos G+.

Grupo V:

· Bacilos G-.

Grupo VII:

· Bacilos G-.

Resistencia:

- Síntesis de enzimas metabolizantes (betalactamasas).

Farmacocinética: Son ácidos débiles, muy polares y poco solubles. Administración parenteral (IM o SC); sin embargo, la Penicilina V, las Isoxazolil-penicilinas y las Penicilinas del grupo III pueden administrarse por vía PO como sales sódicas o potásicas. El tiempo de acción está relacionada con la sal que acompaña al principio activo: las sales sódicas y potásicas tienen un efecto de 4-6 horas, las sales procaínicas tienen un efecto de 12-24 horas, y las sales benzatínicas tienen un efecto de 24-48 horas. Distribución amplia y no generalizada. Alcanza niveles terapéuticos en el líquido extracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subóptimas en LCR, líquido ocular y próstata). Eliminación renal por secreción (sólo se metaboliza en hígado un 10 %).

Toxicidad: hipersensibilidad.

CEFALOSPORINAS

Clasificación:

a) Primera generación:

· Cefalexina

· Cefaloridina

· Cefalotina

· Cefadroxil

· Cefazolina

· Cefradina

b) Segunda generación:

· Cefoxitina

· Cefuroxima

· Cefaclor

· Cefamandol

· Cefonicida

· Ceforanida

c) Tercera generación:

· Cefotaxima

· Ceftriaxona

· Moxalactam

· Cefixima

· Ceftibuten

· Ceftiofur

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de pared celular.

Mecanismo de acción: Similar al de las Penicilinas.

Espectro:

Primera generación:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (incluso estafilococos productores de betalactamasas).

· Poca actividad contra bacilos G+ (Bacillus anthracis, Clostridium y Corynebacterium).

· Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus y Shigella.

Segunda generación:

· Poca actividad contra cocos y bacilos G+.

· Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Shigella y Enterobacter.

Tercera generación:

· Poca actividad contra cocos y bacilos G+.

· Enterobacterias (bacilos G-): Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Shigella y Enterobacter.

· Bacilos G- productoras de betalactamasas: Pseudomonas.

Resistencia:

- Síntesis de enzimas metabolizantes (cefalosporinasas).

Farmacocinética: Son ácidos débiles, muy polares y poco liposolubles. Administración parenteral (IM o SC); sin embargo, la Cefalexina, el Cefadroxil, el Cefaclor y las Cefalosporinas de tercera generación, pueden administrarse por vía PO. Distribución similar a la de las Penicilinas; sin embargo, las Cefalosporinas de tercera generación (que son un poco más liposolubles) llegan al LCR. Eliminación renal por filtración y secreción activa.

Toxicidad: hipersensibilidad, nefrotóxico (Cefaloridina, Cefalotina):

AMINOGLUCOSIDOS

· Estreptomicina

· Neomicina

· Kanamicina

· Tobramicina

· Gentamicina

· Amicacina

· Sisomicina

· Netilmicina

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Inhibe la síntesis proteica.

Mecanismo de acción: Interactúa irreversiblemente con la subunidad 30s del ribosoma bacteriano, produciendo una serie de cambios estructurales que determina una lectura errónea del ARNm con la consiguiente formación de proteínas anómalas.

Espectro:

· Cocos G+: Staphylococcus.

· Bacilos G- aerobios: Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.

Resistencia:

- Alteración en el ribosoma del sitio de unión del ATM.

- Síntesis de enzimas metabolizantes (adenilasas, acetilasas y fosforilasas).

- Disminución de la entrada del ATM (alteración de la permeabilidad).

Farmacocinética: Son bases débiles, muy polares y poco liposolubles. Se inactivan con materia orgánica y ácidos. Administración parenteral (IM o SC); sin embargo, se utiliza la vía PO para uso local en el tracto gastrointestinal. Distribución amplia y no generalizada. Alcanza niveles terapéuticos en el líquido extracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subóptimas en LCR, líquido ocular y próstata). Eliminación renal por filtración.

Toxicidad: nefrotóxico y ototóxico (la terapia no debe durar más de 10 días).

ANTIBIOTICOS POLIPEPTIDICOS

a) Bacitracinas:

· Bacitracina

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de pared celular.

Mecanismo de acción: Inhibe un fosfolípido citoplasmático que actúa como carrier transportadora de bloques mucopéptidos, los cuales los lleva hacia la pared celular en crecimiento.

Espectro:

· Cocos y bacilos G+: Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium y Actinomyces.

b) Polimixinas:

· Polimixina B

· Polimixina E

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Altera la permeabilidad de la membrana celular.

Mecanismo de acción: Interactúa con los fosfolípidos de la membrana plasmática (actúa como detergente catiónico), produciendo cambios en la permeabilidad y lisis celular.

Espectro:

· Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Shigella, Enterobacter, Pasteurella, Pseudomonas y Brucella.

Farmacocinética: Son bases débiles, de alto peso molecular, muy polares y poco liposolubles. Administración PO para uso local en el tracto gastrointestinal (la administración sistémica está contraindicada). Distribución amplia y no generalizada. Eliminación renal.

Toxicidad: muy nefrotóxico (si se usa en forma sistémica).

RIFAMICINAS

· Rifamicina

· Rifampicina

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.

Mecanismo de acción: Inhibe la actividad de la enzima ARN polimerasa, enzima que cataboliza la transcripción de ADN a ARN.

Espectro:

· Cocos y bacilos G+: Streptococcus, Staphylococcus y Corynebacterium.

· Mycobacterium.

Las Rifamicinas se muestran sumamente efectivas para el tratamiento de la tuberculosis humana, razón por la cual no se las utiliza en medicina veterinaria.

Resistencia:

- Alteración en la ARN polimerasa del sitio de unión del ATM.

Farmacocinética: Son ácidos anfipáticos, solubles en lípidos y en agua a pH ácido. Administración parenteral (IM); sin embargo, la Rifampicina puede administrarse por vía PO. Distribución amplia y generalizada. Alcanza niveles terapéuticos en los lípidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción biliar (principal mecanismo para la Rifamicina) con ciclo enterohepático, o excreción renal (principal mecanismo para la Rifampicina).

Toxicidad: hipersensibilidad, teratogénico.

Contraindicación: gestación.

LINCOSAMIDAS

· Lincomicina

· Clindamicina

· Pirlimicina

Efecto: Bacteriostático.

Modo de acción: Inhibe la síntesis proteica.

Mecanismo de acción: Interactúa reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo la acción de la enzima peptidiltransferasa en la fase de elongación.

Espectro:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus.

· Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

· Toxoplasma gondii (Clindamicina).

Resistencia:

- Alteración en el ribosoma del sitio de unión del ATM.

Farmacocinética: Son bases débiles, de moderada liposolubilidad. Administración parenteral (IM o SC); sin embargo, la Clindamicina puede administrarse por vía PO. Distribución amplia y no generalizada. Alcanza niveles terapéuticos en los líquidos extracelular e intracelular y en los fluidos corporales (concentraciones subóptimas en LCR). Eliminación por metabolismo hepático, y excreción biliar y renal.

EPOXIDOS

· Fosfomicina

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de pared celular.

Espectro:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus.

· Bacilos G+: Bacillus anthracis y Clostridium.

· Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Haemophilus y Pseudomonas.

Farmacocinética: Administración parenteral (IM) o PO. Eliminación renal.

Toxicidad: hipersensibilidad.

MACROLIDOS

· Eritromicina

· Oleandomicina

· Espiramicina

· Tilosina

· Roxitromicina

· Claritromicina

· Azitromicina

Efecto: Bacteriostático.

Modo de acción: Inhibe la síntesis proteica.

Mecanismo de acción: Interactúa reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo el desplazamiento de la peptidil-ARNt al sitio P en la fase de translocación.

Espectro:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

· Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

· Bacilos G- anaerobios: Haemophilus, Pasteurella y Actinobacillus

· Campilobacter jejuni.

· Micoplasma

· .Chlamydia

· Toxoplasma gondii

Resistencia:

- Alteración en el ribosoma del sitio de unión del ATM.

- Disminución de la entrada de ATM (la Eritromicina es ácido sensible).

Farmacocinética: Son bases débiles, muy liposolubles. Administración parenteral (IM, SC) o PO (la Eritromicina es ácido sensible). Distribución amplia y no generalizada. Alcanza niveles terapéuticos en los líquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en la próstata. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción biliar con ciclo enterohepático y renal.

CLORANFENICOLES

· Cloranfenicol

· Tianfenicol

· Florfenicol

Efecto: Bacteriostático.

Modo de acción: Inhibe la síntesis proteica.

Mecanismo de acción: Interactúa reversiblemente con la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo la unión del extremo carboxilo de la cadena polipeptídica en crecimiento con el extremo amino del aminoacil-ARNt (o sea, bloquea la acción de la peptidiltransferasa en la fase de elongación). El Cloranfenicol puede inhibir también la síntesis de las mitocondrias de las células eucariotas.

Espectro:

· Cocos y bacilos G+ (muchas cepas de estreptococos y de estafilococos son resistentes).

· Bacilos G- (muchas cepas de Pseudomonas son resistentes).

· Chlamydia

· Rickettsia

· Micoplasma

Resistencia:

- Síntesis de enzimas metabolizantes (acetiltransferasas).

Farmacocinética: Son alcoholes muy liposolubles. Se inactivan en el rumen. Administración parenteral (IM o EV) o PO. Distribución muy amplia y generalizada. Alcanzan niveles terapéuticos en los líquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales, en el LCR, líquido ocular y próstata. Eliminación por metabolismo hepático (90 %), y excreción renal por filtración y secreción.

Toxicidad: hipoplasia medular reversible.

Contraindicada en animales de consumo, ya que en humanos produce aplasia medular irreversible.

TETRACICLINAS

Clasificación:

a) Naturales:

· Clortetraciclina

· Oxitetraciclina

· Demeclociclina

b) Sintéticos:

· Tetraciclina

· Doxiciclina

· Minociclina

Efecto: Bacteriostático.

Modo de acción: Inhibe la síntesis proteica.

Mecanismo de acción: Interactúa reversiblemente con la subunidad 30s del ribosoma bacteriano, inhibiendo que el aminoacil-ARNt entre al sitio A del complejo ARNm-ribosoma.

Espectro:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus (muchas cepas de estafilococos son resistentes).

· Bacilos G+: Bacillus anthracis, Clostridium, Corynebacterium, Listeria y Erisipelotrix.

· Bacilos G-: Escherichia coli, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Enterobacter, Pasteurella, Haemophilus y Brucella.

· Chlamydia

· Rickettsia

· Anaplasma

· Micoplasma

Resistencia:

- Disminución de la entrada de ATM (alteración de la permeabilidad).

Farmacocinética: Son sustancias anfotéricas (forman complejos insolubles en presencia de metales bivalentes como el Ca++, el Mg++ y el Fe++), muy liposolubles a pH 7. Administración parenteral (IM, SC) o PO. Distribución muy amplia y no generalizada (a excepción de la Doxiciclina y la Minociclina, que presentan distribución generalizada). Alcanza niveles terapéuticos en los líquidos extracelular e intracelular y en los fluidos corporales (la Doxiciclina y la Minociclina alcanzan concentraciones óptimas en LCR, líquido ocular y próstata). Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal por filtración.

Toxicidad: hipoplasia dentaria.

Contraindicación: animales en crecimiento.

SULFONAMIDAS

Clasificación:

a) De uso sistémico (absorbibles):

1) De acción corta:

· Sulfisoxazol (uso urinario)

· Sulfapiridina

· Sulfatiazol

· Sulfadiazina

· Sulfamerazina

2) De acción intermedia:

· Sulfametoxazol

3) De acción prolongada:

· Sulfametoxipiridazina

· Sulfadimetoxina

b) De uso gastroentérico (no absorbibles):

· Ftalilsulfatiazol

· Succinilsulfatiazol

· Sulfaguanidina

· Sulfaquinoxalina

c) De uso tópico:

· Mafenida acetato (piel)

· Sulfacetamida (ojo)

Efecto: Bacteriostático.

Modo de acción: Antimetabolito.

Mecanismo de acción: Son análogos estructurales del ácido para-aminobenzoico (PABA); por lo que se comportan como inhibidores competitivos de la enzima dihidropteroato sintetasa, enzima bacteriana que incorpora PABA en el ácido dihidropteroico, precursor inmediato del ácido fólico.

Las células eucariotas no son afectadas por las sulfonamidas debido a que utilizan ácido fólico preformado.

Espectro:

· Bacterias G+
.
· Bacterias G-.

· Toxoplasma gondii.

· Coccidios.

Resistencia:

- Alteración en la enzima del sitio de unión del ATM.

- Síntesis de enzimas metabolizantes.

- Alteración de la ruta metabólica.

- Aumento de la síntesis de PABA.

Farmacocinética: Son ácidos débiles, muy liposolubles (sin embargo, cada Sulfa ostenta su propia solubilidad). Administración PO (alta biodisponibilidad, inclusive en rumiantes) o parenteral (EV, IM). Distribución amplia y generalizada. Alcanza niveles terapéuticos en los líquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal por filtración, reabsorción y secreción.

Toxicidad: nefrotóxico.

Interacción medicamentosa: El “trimetroprim” es un compuesto sintético que al igual que las sulfonamidas interfieren con la síntesis de ácido fólico, pero compite con otra enzima, la dihidrofolato-reductasa. La interacción que resulta de estos compuestos se define como un sinergismo de potenciación y el resultado de la combinación es un efecto bactericida.

NITROFURANOS

· Nitrofurazona

· Nitrofurantoína

· Furazolidona

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Antimetabolito.

Mecanismo de acción: Las bacterias degradan a estos compuestos y los componentes de la reducción resultantes se constituyen en tóxicos que atentan contra la síntesis de ácidos nucleicos.

Espectro:

· Cocos G+: Streptococcus y Staphylococcus.

· Bacilos G-: Escherichia coli y Salmonella.

· Poca actividad contra Micoplasma.

· Poca actividad contra coccidios.

Farmacocinética: Son ácidos débiles, poco liposolubles. Administración PO (baja biodisponibilidad para nitrofurazona y furazolidona). Distribución baja y no generalizada. No alcanza niveles terapéuticos en plasma; sin embargo, al concentrarse, alcanza niveles terapéuticos en orina. Eliminación renal por filtración y secreción.

Toxicidad: neumotóxico, hepatotóxico, depresor de médula espinal y carcinogénico (si se la usa en forma sistémica).

NITROIMIDAZOLES

· Metronidazol

· Dimetridazol

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Antimetabolito.

Mecanismo de acción: Similar al de los Nitrofuanos, pero sólo en condiciones anaeróbicas.

Espectro:

· Bacilos G+ anaerobios: Clostridium.

· Bacilos G- anaerobios: Escherichia coli.

· Campilobacter fetus.

· Amebas.

· Giardias.

· Trichomonas.

Farmacocinética: Administración PO y parenteral. Distribución amplia y generalizada. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal.

Toxicidad: alteraciones gastrointestinales.

Contraindicación: gestación, aunque no se han observado anormalidades fetales.

QUINOLONAS

Clasificación:

a) Primera generación:

· Acido nalidíxico

· Acido oxolínico

· Acido pipemídico

b) Segunda generación:

· Norfloxacina

· Perfloxacina

· Ciprofloxacina

· Enrofloxacina

c) Tercera generación:

· Danofloxacina

· Fleroxacina

Efecto: Bactericida.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.

Mecanismo de acción: Inhibe la actividad de la enzima ADN girasa, enzima que interviene en el proceso de replicación del ADN bacteriano.

Espectro:

Primera generación:

· Bacterias G- (no incluye Pseudomonas).

Segunda generación:

· Bacterias G+ aerobias.

· Bacterias G- aerobias (especialmente Enterobacterias y Pseudomonas).

Resistencia:

- Alteración en el ADN girasa del sitio de unión del ATM.

- Disminución de la entrada de ATM (bombas de expulsión).

Farmacocinética: Son ácidos débiles, muy polares y poco liposolubles. Administración PO y parenteral. Distribución baja y no generalizada las Quinolonas de primera generación; en cambio, alta y generalizada las Quinolonas de segunda y tercera generación. Las Quinolonas de primera generación no alcanzan niveles terapéuticos en plasma; sin embargo, al concentrarse, alcanzan niveles terapéuticos en orina. Las Quinolonas de segunda y tercera generación alcanzan niveles terapéuticos en los líquidos extracelular e intracelular, en los fluidos corporales y en el LCR. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal.

Toxicidad: depresor del cartílago de crecimiento.

Contraindicación: animales en crecimiento.

ANTIFUNGICOS

Clasificación:

a) Antibióticos:

1) Poliénicos:

· Nistatina

· Anfotericina B

2) No poliénicos:

· Griseofulvina

b) No antibióticos:

· Flucitocina

Imidazoles:

· Clotrimazol

· Econazol

· Miconazol

· Ketoconazol

· Itraconazol

ANTIBIOTICOS POLIENICOS:

Efecto: Fungistático.

Modo de acción: Altera la permeabilidad de la membrana celular.

Mecanismo de acción: Interactúa con el ergosterol, lípido constitutivo de las membranas fúngicas, modificando así la permeabilidad y lisando al hongo.

Espectro de la Nistatina:

· Hongos superficiales en mucosas (Candida).

Farmacocinética de la Nistatina: Administración PO. Eliminación fecal.

Espectro de la Anfotericina B:

· Hongos profundos (Histoplasma y Criptococcus).

Farmacocinética de la Anfotericina B: Administración PO. Distribución amplia. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal.

Toxicidad de la Anfotericina B: nefrotóxico.

GRISEOFULVINA:

Efecto: Fungistático.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.

Mecanismo de acción: Inhibe la mitosis, probablemente por medio de la desorganización del huso mitótico.

Espectro:

· Hongos superficiales en piel (Microsporum y Trichophyton).

Farmacocinética: Administración PO. Distribución amplia. Se deposita en piel. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción cutánea (activa) o renal (inactiva).

Toxicidad: teratogénico.

Contraindicación: gestación.

FLUCITOCINA:

Efecto: Fungistático.

Modo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.

Mecanismo de acción: Los hongos degradan a este compuesto y el componente resultante se constituye en un análogo al uracilo; de esta manera, inhibe la síntesis de ARN.

Espectro:

· Hongos profundos (Histoplasma y Criptococcus).

Resistencia:

- Inhibición de la síntesis de enzimas metabolizantes.

Farmacocinética: Administración PO. Distribución amplia. Eliminación por excreción renal.

IMIDAZOLES:

Efecto: Fungistático.

Modo de acción: Altera la permeabilidad de la membrana celular.

Mecanismo de acción: Interactúa con el ergosterol, lípido constitutivo de las membranas fúngicas, modificando así la permeabilidad y lisando al hongo.

Espectro:

· Hongos superficiales en piel (Microsporum, Trichophyton y Malassezia).

· Hongos profundos (Histoplasma y Criptococcus).

Farmacocinética: Administración PO. Distribución baja. Eliminación por metabolismo hepático, y excreción renal.

Material de estudio de “Farmacología” de la carrera de Veterinaria.